Der Herzinfarkt

Der Herzinfarkt oder Myokardinfarkt ist eine akute undlebensbedrohliche Erkrankung des -Herzens. Eine in der Humanmedizin gebrдuchliche Abkьrzung ist AMI (acute myocardial infarction). Es handelt sich um Absterben oder Gewebsuntergang (Infarkt) von Teilen des Herzmuskels (Myokard) auf Grund einer Durchblutungsstцrung (Ischдmie), die in der Regel lдnger als 20 Minuten besteht.
Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein plцtzlich auftretender, mehr als 20 Minuten anhaltender und meist starker Schmerz im Brustbereich, der in die Schultern, Arme, Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird oft von SchweiЯausbrьchen, Ьbelkeit und evtl. Erbrechen begleitet. Allerdings treten bei etwa 25 % aller Herzinfarkte nur geringe oder keine Beschwerde] auf. Im Gegensatz zum Angina Pectoris-Anfall kommt es beim Herzinfarkt immer zum kompletten Gewebsuntergang eines Teils des Herzmuskels, in den meisten Fдllen durch Blutgerinnsel in einer arteriosklerotisch verдnderten Engstelle eines HerzkranzgefдЯes. In der Akutphase eines Herzinfarktes treten hдufig gefдhrliche Herzrhythmusstцrungen auf. Auch kleinere Infarkte fьhren nicht selten ьber Kamrnerfiimrnern zum Sekundenherztod, etwa 30 % aller Todesfдlle beim Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder medizinischen Therapie.
Der Artikel behandelt den Myokardinfarkt beim Menschen, .Myokardinfarkte bei Tieren sind gesondert am Schluss beschrieben.
Epidemiologie
Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in den Industrienationen. Die Inzidenz betrдgt in Цsterreich/Deutschland etwa 300 Infarkte jдhrlich pro 100.000 Einwohner (in Japan <100; Mittelmeer, Schweiz, Frankreich <200; 300-400 in Skandinavien; 400-500 in England, Ungarn), in Deutschland erleiden jedes Jahr etwa 280.000 Menschen einen Herzinfarkt. Laut Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes starben in Deutschland im Jahr 2003 fast 65.000[1], im Jahr 2004 fast 62.000 Menschen an einem akuten Herzinfarkt. Somit lag der akute Herzinfarkt 2004 an zweiter Stelle der Todesursachen in Deutschland.[21]
Terminologie und Pathologie
Das Verstдndnis vom Herzinfarkt hat sich in den letzten 30 Jahren grundlegend gewandelt. Neue Diagnose- und Therapieverfahren haben wichtige Erkenntnisse zur Pathophysiologie besonders der ersten Stunden nach Beginn der Symptome beigetragen und die Definition und Terminologie des Herzinfarktes verдndert.
Terminologie
Eine in jeder Situation gьltige Definition des Herzinfarktes existiert nicht. Allgemein ist akzeptiert, dass der Begriff Herzinfarkt den Zelltod von Herzmuskelzellen auf Grund einer lдnger dauernden Durchblutungsstцrung (Ischдmie) beschreibt.'31 Schwieriger ist die Frage, welche Kriterien fьr einen solchen Zelltod zu Grunde gelegt werden. Die eingesetzten Messinstrumente unterscheiden sich teilweise erheblich:*
der Rettungsdienst definiert den Infarkt anhand von Symptomen und EKG-Verдnderungen,*
der Intensivmediziner zusдtzlich mit Hilfe von Laboruntersuchungen,*
der Pathologe ausschlieЯlich auf der Grundlage von makroskopischen oder seltener auch mikroskopischen Gewebeverдnderungen und*
der Epidemiologe schlieЯlich meist unter Verwendung von mehr oder weniger exakten Todesursachenstatistiken (vgl. Leichenschau) oder Entlassungsdiagnosen der Krankenhдuser.
Pathophysiologie
Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine plцtzliche Minderdurchblutung in einem HerzkranzgefдЯ hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische GefдЯverдnderung mit zusдtzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose") zurьckzufьhren ist und von einer krampfartigen GefдЯverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann.t3] Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hдngt von der Lokalisation, der Schwere und der Dauer der Durchblutungsstцrung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im akuten Stadium bei ьber 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes HerzkranzgefдЯ. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50 % der Fдlle Thromben in den KranzgefдЯen nachweisbar.
65-75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen" Plaques, also dem Einriss der dьnnen fibrцsen Kappe einer entzьndlich verдnderten lipidreichen GefдЯwandverдnderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig verдnderten Abschnitten der HerzkranzgefдЯe.
Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschlьsse der HerzkranzgefдЯe durch andere Ursachen wie langanhaltende „Verkrampfungen" (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der GefдЯinnenwand (Intima) bei einer Aortendissektion kцnnen zum Verschluss eines KranzgefдЯes und damit zum Herzinfarkt fьhren.
Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhдngig nach auЯen, zum Herzbeutel hin, fort.
Risikofaktoren
Hauptrisikofaktoren fьr Herzinfarkte sind Alter, Nikotinkonsum, Fettstoffwechselstцrungen (insbesondere erniedrigtes HDL- und erhцhtes LDL-Cholesterin), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Bluthochdruck sowie eine erbliche Veranlagung.
Weitere Risikofaktoren sind Ьbergewicht, Fehlernдhrung und Bewegungsmangel. Ein erhцhter Blutspiegel von Homocystein (Hyperhomocysteinдmie) ist ebenfalls ein unabhдngiger Risikofaktor, die verfьgbaren Therapieansдtze zur Senkung des Homocysteinspiegels fьhren allerdings nicht zu einer Senkung des kardiovaskulдren Risikos.
Ob der regelmдЯige Konsum von wenig Alkohol das Herzinfarktrisiko senkt, ist umstritten. Beim reichlichen Alkoholkonsum jedenfalls steigt das Risiko von Herzinfarkten und anderen schweren Erkrankungen.
Auslцsende Faktoren fьr einen Infarkt kцnnen plцtzliche Belastungen und Stress-Situationen mit starken Blutdruckschwankungen sein, 40 % aller Infarkte ereignen sich in den frьhen
Morgenstunden (zwischen 6 und 10 Uhr). Die meisten Infarkte treten montags auf, erstaunlicherweise auch bei Rentnern nach dem 60. Lebensjahr.
Klinische Zeichen
Die Befunde der kцrperlichen Untersuchung sind variabel, sie reichen vom Normalbefund eines unbeeintrдchtigten Patienten bis hin zum bewusstlosen Patienten mit einem Herz-Kreislauf-Stillstand. Eindeutige klinische Zeichen des Herzinfarktes gibt es zwar nicht, typisch aber ist der Gesamteindruck eines schmerzgeplagten Patienten mit Blдsse, дngstlich wirkendem Gesichtsausdruck, Erbrechen und SchweiЯneigung.
Andere Befunde weisen bereits auf eingetretene Komplikationen hin:*
PulsunregelmдЯigkeiten auf die beim Infarkt hдufigen Extrasystolen,*
Pulsbeschleunigung, beim Abhцren (Auskultation) neben den zwei normalen ein dritter Herzton und Rasselgerдusche ьber der Lunge sowie Halsvenenstauung auf eine Pumpschwдche des Herzens (Herzinsuffizienz),*
Herzgerдusche auf eine Mitralklappeninsuffizienz, eine Herzbeutelentzьndung (Perikarditis) oder eine Ventrikelruptur (Herzkammerriss) und*
Kollaps, Bewusstlosigkeit und Herz-Kreislaufstillstand auf schwerwiegende Rhythmusstцrungen wie Kammerflimmern, ventrikulдre Tachykardien oder Asystolien.
Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei Infarktverdacht ist das EKG. Im Akutstadium treten gelegentlich Ьberhцhungen der T-Wellen (vgl. EKG-Nomenklatur) und hдufig Verдnderungen der ST-Strecke auf, wobei ST-Strecken-Hebungen auf den kompletten Verschluss eines HerzkranzgefдЯes hinweisen. Im weiteren Verlauf kommt es nach etwa einem Tag oft zu einer „Negativierung" (Ausschlag unterhalb der sogenannten Nulllinie) von T-Wellen. Verдnderungen des QRS-Komplexes weisen in dieser Phase auf eine transmurale Infarzierung hin, einen Gewebsuntergang, der alle Wandschichten des Herzmuskels betrifft. Diese QRS-Verдnderungen bleiben in der Regel lebenslang sichtbar und werden oft als „Infarktnarbe" bezeichnet.
Auch fьr die Erkennung und Beurteilung von Herzrhythmusstцrungen als hдufige Komplikationen eines Infarktes ist das EKG von entscheidender Bedeutung. Um Extrasystolen, Kammerflimmern und AV-Blockierungen in der Akutphase so rasch wie mцglich erkennen und ggf. behandeln zu kцnnen, wird in der Akutphase eine kontinuierliche EKG-Ьberwachung (EKG-Monitoring) durchgefьhrt.
Im Anschluss an die Akutphase dient ein Belastungs-EKG der Beurteilung der Belastbarkeit und Erkennung fortbestehender Durchblutungsstцrungen des Herzmuskels, ein Langzeit-EKG der Aufdeckung anderweitig unbemerkter Herzrhythmusstцrungen.
Laboruntersuchungen
Als so genannte Biomarker werden Enzyme und andere EiweiЯe bezeichnet, die von absterbenden Herzmuskelzellen freigesetzt werden. Sie sind im Blut nach einem Herzinfarkt in erhцhter Konzentration messbar.
Die klassischen und bis Anfang der 1990er-Jahre einzigen Biomarker sind die Creatinkinase (CK), deren Isoenzym CK-MB, die Aspartat-Aminotransferase (AST, meist noch als GOT abgekьrzt) und die Laktatdehydrogenase (LDH). Hinzugekommen sind seither das Myoglobin und das Troponin (Troponin T und Troponin I, oft abgekьrzt als „Trop"). Der neueste Biomarker ist die Glykogenphosphorylase BB (GPBB). Dieser Biomarker ist herzspezifisch und ein Frьhmarker.[8]
Die Messung der Blutkonzentrationen dieser Biomarker wird meist in regelmдЯigen Abstдnden wiederholt, da Anstieg, hцchster Wert und Abfall der Konzentration Rьckschlьsse auf den Zeitpunkt des Infarktbeginns, die GrцЯe des Herzinfarktes und den Erfolg der Therapie erlauben.
Bildgebende Verfahren
Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) zeigt beim Herzinfarkt eine Wandbewegungsstцrung im betroffenen Herzmuskelbereich. Da das AusmaЯ dieser Wandbewegungsstцrung fьr die Prognose des Patienten sehr wichtig ist, wird die Untersuchung bei fast allen Infarktpatienten durchgefьhrt. In der Akutphase liefert die Echokardiografie bei diagnostischen Unsicherheiten und Komplikationen wichtige Zusatzinformationen, weil sie hilft, die Pumpfunktion und evtl. Einrisse (Ruptur) des Herzmuskels, Schlussunfдhigkeiten der Mitralklappe (Mitralklappeninsuffizienz) und Flьssigkeitsansammlungen im Herzbeutel (Perikarderguss) zuverlдssig zu beurteilen.
Die GefдЯdarstellung (Angiografie) der HerzkranzgefдЯe im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung erlaubt den direkten Nachweis von Verschlьssen und Verengungen. Sie wird entweder so frьh wie mцglich als Notfall-Untersuchung zur Vorbereitung einer PTCA (vgl. Reperfusionstherapie) oder im weiteren Verlauf bei Hinweisen auf fortbestehende Durchblutungsstцrungen des Herzmuskels durchgefьhrt.
Diagnostik
Die Diagnose Herzinfarkt wird gestellt, wenn einer der so genannten „Biomarker" (vorzugshalber kardiales Troponin, ersatzweise CK-MB) im Blut erhцht und mindestens eines der folgenden Kriterien erfьllt ist:*
typische EKG-Verдnderungen oder*
typische Brustschmerzen oder*
unlдngst durchgefьhrte Intervention an einem HerzkranzgefдЯ (beispielsweise eine PTCA).
Die Blutkonzentration der Biomarker Troponin und CK-MB steigt allerdings erst nach drei bis sechs Stunden an, so dass eine verlдssliche Diagnose bisher erst nach vier bis sechs Stunden mцglich war.
Neuesten Studien zufolge kann nun eine schnellere und spezifischere Diagnose mittels des neu entdeckten Herzmarkers Glykogenphosphorylase BB (GPBB) zeitnah erfolgen. Bereits ab der ersten Stunde kann durch GPBB ein Herzinfarkt diagnostiziert werden, so dass die Gefahr der irreversiblen Schдdigung des Herzgewebes eingedдmmt werden kann.[9]
In dieser Akutphase ist das wichtigste Untersuchungsverfahren ein so schnell wie mцglich angefertigtes EKG. Beim Nachweis von ST-Strecken-Hebungen wird mit einer diagnostischen Sicherheit von ьber 95 % von einem Infarkt ausgegangen und die entsprechende Behandlung mцglichst unverzьglich eingeleitet.[10]
Zeigt das EKG hingegen ST-Strecken-Senkungen oder keine Verдnderungen, so kann ein Infarkt anhand der Biomarker erst sechs Stunden nach Beginn der Symptome mit Sicherheit ausgeschlossen oder bestдtigt werden. Bei diagnostischer Unsicherheit in dieser Phase kann der Nachweis einer Wandbewegungsstцrung in der Echokardiografie helfen, die Wahrscheinlichkeit und das AusmaЯ eines Infarktes besser einzuschдtzen.
Differentialdiagnose
Wegen der mцglicherweise weitreichenden Konsequenzen, wurde die Verdachtsdiagnose Herzinfarkt frьher oft gestellt, in der Akutsituation mussten dann die Differentialdiagnosen Pneumothorax, Lungenembolie, Aortendissektion, Lungenцdem anderer Ursache, Stress-Kardiomyopathie, Roemheld-Syndrom, Herzneurose oder auch Gallenkolik berьcksichtigt werden. Nur bei etwa 32 % der Patienten mit Infarktverdacht fand sich tatsдchlich ein Herzinfarkt. Heute wird der Begriff Infarkt bis zu seinem definitiven Nachweis meist vermieden und stattdessen vom akuten Koronarsyndrom gesprochen, um der hдufigen diagnostischen Unsicherheit in den ersten Stunden Ausdruck zu verleihen.
Auch die Infarktdiagnostik ist mit mцglichen Fehlern behaftet: Bei einigen Patienten (in einer Untersuchung 0,8 %), vor allem bei дlteren Patienten und solchen mit Diabetes mellitus, wird auch im Krankenhaus der Infarkt nicht richtig erkannt.
Therapie
Erste Hilfe
Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind fьr den Patienten von entscheidender Bedeutung. Die Gefahr des Herzstillstandes durch Kammerflimmern ist in der ersten Stunde am grцЯten. Nur ein schnell bereitstehender Defibrillator kann dann den Tod des Patienten verhindern. Innerhalb der ersten Stunde (der so genannten goldenen Stunde oder golden hour) bestehen gute Aussichten, den Infarkt durch eine Lysetherapie oder Herzkatheterbehandlung fast vollstдndig zu verhindern. Daher steht die unverzьgliche Alarmierung des Rettungsdienstes an erster Stelle der fьr Laien sinnvollen MaЯnahmen. Die Deutsche Herzstiftung empfiehlt fьr diese Situation[11]:*
Nicht warten*
Rettungsdienst ьber die Rufnummer 112 (oder die цrtliche Notrufnummer) alarmieren und Verdacht auf Herzinfarkt дuЯern*
Nicht selbst mit dem Auto in die Klinik fahren
Medizinische Erstversorgung
Das Rettungsfachpersonal des Rettungsdienstes konzentriert sich zunдchst auf eine mцglichst rasche Erkennung von Akutgefдhrdung und Komplikationen. Dazu gehцrt eine zьgige klinische Untersuchung mit Blutdruckmessung und Auskultation von Herz und Lunge. Nur ein schnell angefertigtes 12-Kanal-EKG lдsst den ST-Hebungsinfarkt erkennen und erlaubt die Einleitung der dann dringlichen Lysetherapie oder Katheterbehandlung. Um Herzrhythmusstцrungen sofort erkennen zu kцnnen, wird eine kontinuierliche EKG-Ьberwachung (Rhythmusmonitoring) begonnen und zur Medikamentengabe eine periphere Verweilkanьle angelegt.
Die medikamentцse Therapie zielt in der Akutsituation auf eine mцglichst optimale Sauerstoffversorgung des Herzens, die Schmerzbekдmpfung und eine Vermeidung weiterer Blutgerinnselbildung. Verabreicht werden in der Regel Sauerstoff (O2) ьber eine Nasensonde oder Maske, Nitroglyzerin-Spray oder -Kapseln sublingual und Morphinprдparate, Acetylsalicylsдure sowie Heparin intravenцs.
In speziellen Situationen und bei Komplikationen kцnnen weitere Medikamente erforderlich sein. Zur Beruhigung (Sedierung) beispielsweise Benzodiazepin wie Diazepam (beispielsweise Valium®) oder Midazolam (beispielsweise Dormicum®), bei vagaler Reaktion Atropin, bei Ьbelkeit oder Erbrechen Antiemetika (beispielsweise Metoclopramid), bei Tachykardie trotz Schmerzfreiheit und fehlenden Zeichen der Linksherzinsuffizienz Betablocker (beispielsweise Metoprolol) und bei kardiogenem Schock die Gabe von Katecholaminen.
Weitere Behandlung
Im Krankenhaus werden Infarktpatienten wegen mцglicher Herzrhythmusstцrungen in der Akutphase auf einer Intensiv- oder Ьberwachungsstation behandelt, wo eine kontinuierliche EKG-Ьberwachung (Monitoring) mцglich ist. Bei einem unkompliziertem Verlauf kцnnen sie oft bereits am Folgetag Schritt fьr Schritt mobilisiert und nach fьnf bis acht Tagen entlassen werden. Patienten mit groЯen Infarkten, die zu einer Pumpschwдche (Herzinsuffizienz) des Herzmuskels gefьhrt haben, benцtigen manchmal bis zu drei Wochen, um die gewohnten Alltagsaktivitдten wieder aufnehmen zu kцnnen.
Im Anschluss an die Krankenhausbehandlung wird in Deutschland oft eine ambulante oder stationдre Anschlussheilbehandlung empfohlen. Diese meist drei Wochen dauernde MaЯnahme soll durch Krankengymnastik (Physiotherapie), dosiertes kцrperliches Training, SchulungsmaЯnahmen und psychosoziale Betreuung eine mцglichst gute und vollstдndige Wiedereingliederung in den Alltag ermцglichen.
Nach einem Herzinfarkt ist bei den meisten Patienten eine lebenslange medikamentцse Therapie sinnvoll, die Komplikationen wie Herzrhythmusstцrungen und Herzmuskelschwдche sowie erneuten Herzinfarkten vorbeugt. Dazu zдhlt die Therapie mit Betablockern, ASS, Statinen, ACE-Hemmern und bei einigen Patienten Clopidogrel (Plavix® oder Iscover®).
Nach dem Auftreten von groЯen Vorderwandinfarkten kann es (<50%) zur Thrombenbildung in der linken Schlagkammer kommen, die die Gefahr eines Hirninfarktes nach sich ziehen kцnnen. Sollten sich echokardiografisch Thromben nachweisen lassen wird meist eine mehrmonatige Antikoagulanientherapie (Marcumar®) durchgefьhrt.
Besondere Aufmerksamkeit erfordern die Risikofaktoren, die die Lebenserwartung der Infarktpatienten erheblich beeintrдchtigen kцnnen. Vorteilhaft sind strikter Nikotinverzicht und eine optimale Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Blutfettwerten. Neben der Normalisierung des Lebenswandels, dem Stressabbau und der Gewichtsnormalisierung spielen eine gesunde Ernдhrung und regelmдЯiges kцrperliches Ausdauertraining nach дrztlicher Empfehlung dabei eine wesentliche Rolle.
Seit den 1990er-Jahren werden Versuche unternommen, die Pumpfunktion des Herzmuskels nach einem Herzinfarkt durch Stammzellen positiv zu beeinflussen. Dabei werden verschiedene Techniken eingesetzt, unter anderem die Injektion von Stammzellen, die aus Blut oder Knochenmark gewonnen werden, in das betroffene HerzkranzgefдЯ (intrakoronar, mittels Herzkatheter). Auch die subkutane Injektion von granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), der die Stammzellproduktion fцrdert, wird untersucht. Mehrere in den Jahren 2004 bis 2006 verцffentlichte Studien weisen daraufhin, dass die intrakoronare Anwendung von Knochenmarks-Stammzellen die Pumpfunktion tatsдchlich verbessern kann,1'31 die alleinige Gabe von G-CSF hingegen keinen Vorteil bringt.[141[15]
Ein weiterer, in jьngerer Zeit in prдklinischen Studien verfolgter Therapieansatz ist der Einsatz von Wachstumsfaktoren, wie Fibroblast-like Growth Factor (FGF-1), Insuline-like Growth Factors (IGFs) und Vascular Endothelial Growth Factor (VGEF), die die GefдЯneubildung (Angiogenese) anregen.
Krankheitsverlauf und Prognose
Die ersten beiden Stunden nach Eintritt eines Herzinfarktes sind zumindest bei einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) fьr den weiteren Verlauf und die Ьberlebenschance des Patienten von entscheidender Bedeutung, weil*
sich die Mehrzahl der Todesfдlle, die in der Regel durch Kammerflimmern verursacht sind, in diesem kurzen Zeitraum ereignet[5] und*
eine wдhrend dieser Zeit eingeleitete Reperfusionstherapie die Prognose maЯgeblich beeinflusst.
Die Akutsterblichkeit jener Patienten, die im Krankenhaus aufgenommen werden, betrдgt heute in verschiedenen Untersuchungen zwischen weniger als 10 % und knapp 12 %. Weiterhin stirbt aber fast ein Drittel aller Patienten vor Aufnahme in einer Klinik, so dass die Einjahressterblichkeit aller Infarktpatienten in den letzten 30 Jahren nahezu unverдndert bei etwa 50 % verblieben ist.
Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem Herzinfarkt wird vom Alter des Patienten stark beeinflusst. Aus dem Berliner Herzinfarktregister wurde fьr die Jahre 1999 bis 2003 bei ьber 75-jдhrigen eine Krankenhaussterblichkeit von 23,9 %, bei jьngeren Patienten von 7,3 % ermittelt.[16]
Komplikationen
Fast immer kommt es zur Ausbildung von Herzrhythmusstцrungen, auch bei kleinen Infarkten. Ventrikulдre Tachykardien bis hin zum Kammerflimmern sind die hдufigste Todesursache beim Herzinfarkt, deshalb wird in der Akutphase eine stдndige Ьberwachung und Defibrillationsbereitschaft auf einer Intensivstation gesichert. In Einzelfдllen ist eine Behandlung mit einem Antiarrhythmikum nцtig. Besonders Hinterwandinfarkte kцnnen ьber eine Ischдmie des AV-Knotens zum AV-Block fuhren, was gelegentlich vorьbergehend (oder dauerhaft) den Einsatz eines Herzschrittmachers erfordert.
Wenn der Infarkt groЯe Areale des Herzens (mehr als 30 % der Muskulatur) betrifft, kann es zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks kommen, bei dem das Herz durch die Herzmuskelschдdigung nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Kreislauffunktion aufrecht zu erhalten. Diese Patienten haben eine deutlich schlechtere Prognose, der kardiogene Schock ist die zweithдufigste Todesursache im Rahmen eines akuten Herzinfarktes.
Ein Herzwandaneurysma kann sich aufgrund der Wandschwдche nach einem Herzinfarkt ausbilden. Hierbei entwickelt sich eine Auswцlbung der geschдdigten Herzwand, was zu einer verschlechterten Herzfunktion, der Bildung eines Thrombus durch gestцrten Blutfluss, arteriellen Embolien oder im schlimmsten Fall zu einer Ruptur (Platzen) der Auswцlbung fьhren kann. Bei einer Ruptur kommt es zu einer akuten Herzbeuteltamponade, welche sofort entlastet werden muss. Auch kann sich im weiteren Verlauf eine Entzьndung des Herzbeutels entwickeln.
Hierbei kцnnen auch Autoimmunphдnomene eine Rolle spielen, so dass eine nicht-infektiцse Entzьndung des Herzbeutels auftritt (sog. Dressler-Syndrom, nach William Dressler, amerikan. Arzt, 1890-1969). Die Perikarditis tritt einige Tage bis ca. 8 Wochen nach dem Herzinfarkt auf und ist klinisch durch Fieber und Brustschmerzen gekennzeichnet.
Durch Nekrose kann auch eine Ruptur der Herzscheidewand entstehen (Septumperforation).
Insbesondere bei Hinterwandinfarkten kann eine akute Insuffizienz der Mitralklappe durch Ischдmie oder Nekrose der Papillarmuskeln auftreten. Der Rьckfluss von Blut in den linken Vorhof kann zu einer akuten Herzinsuffizienz fьhren und eine schnelle Herzoperation notwendig machen. Ein neu auftretendes systolisches Herzgerдusch kann zu dieser Verdachtsdiagnose fьhren, daher sollen Patienten nach Herzinfarkt regelmдЯig abgehцrt (auskultiert) werden.
Myokardinfarkt bei Tieren
Anders als beim Menschen wird der Herzmuskelinfarkt bei Tieren nur selten beobachtet. Zudem sind bei Haussдugetieren, im Gegensatz zur meist nichtinfektiцsen Genese beim Menschen, vor allem infektiцs bedingte Endokarditiden der Mitralklappe mit Abschwemmung von Thromben in die HerzkranzgefдЯe Auslцser eines Myokardinfarkts.
Bei Tieren, die auch in menschlicher Obhut ein hohes Alter erreichen, wie etwa Haushunde und Papageien und Zootiere (z. B. Pazifisches Walross1201) sind auch vereinzelt Myokardinfarkte infolge atherosklerotischer Verдnderungen wie beim Menschen beschrieben. Beim Hund wird auch eine verminderte Sauerstoffversorgung des Herzmuskels infolge einer Amyloidose kleiner Herzarterien beobachtet. Diese, in der Regel kleinen Infarkte bleiben klinisch zumeist unbemerkt und werden als Zufallsbefunde bei pathologischen Untersuchungen relativ hдufig als lokale Vernarbungen des Herzmuskels gefunden. Bei Katzen scheinen Infarkte vor allem als Komplikationen bereits bestehender Herzmuskelerkrankungen (Hypertrophe Kardiomyopathie) aufzutreten [21].
Die erhцhte Anfдlligeit des Herzmuskels von Schweinen auf Stress ist dagegen nicht auf Infarkte zurьckzufьhren, sondern beruht auf einer stressbedingten Muskeldegeneration (porcines Stress-Syndrom, PSS).
Literatur*
Zipes DP et al. (Hrsg.): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Mediane. 7. Auflage. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2004. ISBN 1-41-600014-*
Arntz HR: Prдhospitale Versorgung von Patienten mit akutem ST-Streckenhebungsinfarkt. Z Kardiol (2004) 93:915-916. (online als PDF-Datei).*
Hamm CW: Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Teil 2: Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung. Z Kardiol (2004) 93:324-341.


Die Gastritis ist eine Entzьndung der Magenschleimhaut. Eine Einteilung kann nach
dem Entzьndungsort im Magen (Antrum-, Korpus- oder Pangastritis), der Ursache (bsp.
Helicobacter pylori-Infekt) und der Morphologie erfolgen. Ьblich ist auch die
Unterscheidung in akute und chronische Gastritis.
Eine akute Magenschleimhautentzьndung ist oft durch дuЯere Lebensumstдnde bedingt.
Dazu zдhlen:*
hochdosierte Einnahmen von bestimmten Schmerzmitteln (so genannte nichtsteroidale Antiphlogistika oder Antirheumatika = NSAR, z. B. Acetylsalicylsдure).*
andere Medikamente (Kortison oder Zytostatika).*
der Missbrauch von Genussmitteln (Alkohol und Tabak).*
Lebensmittelvergiftungen (beispielsweise mit dem Bakterium Clostridium botulinum).*
ьbermдЯiger Konsum von Magen reizenden Stoffen (Kaffee, scharfes Essen).*
Stress- und Schocksituationen.*
Verletzungen, Verbrennungen und Unfдlle.
Was sind die Ursachen einer chronischen Gastritis?
Eine chronische Gastritis kann viele Ursachen haben. Die Unterteilung erfolgt in drei Haupttypen:
Die A(utoimmun)-Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit und macht nur 5 Prozent aller Magenschleimhautentzьndungen aus. Kцrpereigene Antikцrper richten sich gegen die Belegzellen und den Intrinsic-Faktor. Diese Form der Gastritis kommt vor allem bei Nordeuropдern vor. Sie kann zu einem B12 Mangel mit der Folge einer perniziцsen Anдmie fьhren.
Die B(akterielle)-Gastritis wird durch das Bakterium Helicobacter pylori verursacht. Sie ist die hдufigste Form (80 Prozent) aller Gastritiden.
Die C(hemische) Gastritis wird durch eine Reizung mit chemischen Substanzen verursacht. Beispielsweise ist dies der Fall, wenn Gallensaft und Flьssigkeit aus dem Zwцlffingerdarm in den Magen zurьckflieЯt (duodenogastraler Reflux).
Alkoholmissbrauch und die oben genannten Schmerzmittel kцnnen ebenso eine chronische Gastritis vom Typ C auslцsen. Die Chemische Gastritis macht 10 Prozent aller Gastritiden aus.
Die Beschwerden der akuten Gastritis weisen auf die Erkrankung hin. Es treten oft Schmerzen beim Abtasten des Oberbauchs auf. Die Diagnose wird gesichert durch die Bestimmung bestimmter Blutwerte (bsp. Entzьndungswerte) und einer Ultraschalluntersuchung. Letztendliche Gewissheit gibt eine Magenspiegelung (Gastroskopie). Mit Hilfe dieser Untersuchung kann erkannt werden, ob es sich um eine Entzьndung der Magenschleimhaut, ein Magengeschwьr (Ulkus) oder auch um Magenkrebs handelt.
Das Bakterium Helicobacter pylori kann durch einen Antikцrper-Bluttest, einen Atemtest oder durch Erregernachweis aus der Biopsieprobe der Magenspiegelung nachgewiesen werden.
An der Entstehung der akuten Gastritis ist die Magensдure wesentlich beteiligt. Es werden daher Medikamente verordnet, welche die Magensдureproduktion hemmen. Diese „Sдureblocker" sind die so genannten Protonenpumpenhemmer und HI-Rezeptorenhemmer. Die bereits abgesonderte Magensдure wird durch Prдparate, die Antazida heiЯen, neutralisiert.
Zumindest vorьbergehend sollte alles vermieden werden, was die Magenschleimhaut reizt. Dazu zдhlen Kaffee, Alkohol, Rauchen, fettige, scharfe und gebratene Speisen und Medikamente wie NSAR-Schmerzmittel. Bei Komplikationen wie Magenblutungen oder einem Magendurchbruch sind endoskopische oder chirurgische MaЯnahmen nцtig. Ist die Ursache der Gastritis das Bakterium Helicobacter pylori, werden Antibiotika und Sдureblocker verordnet.
Bei der Gastritis (umgangssprachlich auch „Magenkatarrh") handelt es sich um eine entzьndliche Verдnderung der Magenschleimhaut, die hдufig auch mit einer Gewebsschдdigung einhergeht. Sie kann sowohl akut, als auch chronisch auftreten, wobei beide Formen jeweils eigenstдndige Erkrankungen darstellen.
Die akute Gastritis entsteht hдufig im Zusammenhang mit anderen schweren Erkrankungen als Ausdruck der akuten Stresssituation fьr den Kцrper (z. B. : schwere Verletzungen, Verbrennungen, schwere Operationen, Sepsis). Aber auch Alkohol oder schleimhautschдdigende Medikamente wie z. B. die sog. Nicht-steroidalen-Antiphlogistika (z. B. Aspirin oder Ibuprofen), die bei der Behandlung von rheumatischen Erkrankungen und bei Kopfschmerzen Anwendung finden, kцnnen eine akute Gastritis hervorrufen. Bei immungeschwдchten Patienten kцnnen in seltenen Fдllen auch Viren eine akute Gastritis auslцsen.
Akute Gastritis
Die hдufigsten Ursachen einer akuten Gastritis sind:
ьbermдssiger Alkoholkonsum oder Alkoholvergiftung
Infektionen des Magen-Darm-Trakts (Gastroenteritis)
Schmerzmittel und kortisonhaltige Medikamente
Helicobacter pylori Infektion (bakterielle Gastritis)
schwere und komplizierte Operationen
Verдtzungen durch Laugen oder Sдuren
Patienten mit Kreislaufschock, zum Beispiel nach:
massiven Blutungen oder Verbrennungen
durch virale (unter anderem Herpes-simplex-Virus-Gastritis) und bakterielle Infektionen
bei Tuberkulose) oder bakteriellen Toxinen
durch Gifte oder Lebensmittelvergiftungen
Alkohol regt die Produktion von Magensдure an. Auf diese Weise kann kurzfristig eine Ьbersдuerung des Magens entstehen. Zudem greift Alkohol die Schutzschicht der Magenschleimhaut an, so dass durch die Ьbersдuerung die Entzьndung der Schleimhaut begьnstigt wird.
Bestimmte Schmerzmedikamente sind ebenfalls in der Lage, die Schutzschicht der Magenschleimhaut anzugreifen und eine Entzьndung hervorzurufen. Allerdings bekommen nicht alle Patienten eine Magenschleimhautreizung.
Darьber hinaus kann eine Vielzahl von Erregern zu Gastritis oder sogar zu Gastroenteritis (= Magen-Darm-Entzьndung; gleichzeitige Schleimhautentzьndung von Magen, Dьnndarm und eventuell Dickdarm) fьhren. Ausserdem kцnnen Parasiten und Viren zu einer infektiцsen Gastritis fьhren.
Ganz wichtig ist das Bakterium "Helicobacter pylori". Dies wurde allerdings erst in den letzten Jahren bekannt. Dieser Erreger kann durch bestimmte Mechanismen im sauren Magensaft ьberleben, die Schleimhautwand passieren und sowohl eine akute, wie auch eine chronische Gastritis auslцsen. Die Infektionsquelle ist unklar. Es ist jedoch erwiesen, dass dieser Erreger wдhrend der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind ьbertragen werden kann.
Besonders ausgeprдgt kann die Magenschleimhautentzьndung nach schweren und komplizierten Operationen oder bei Verbrennungsopfern sein. In beiden Situationen entsteht fьr den Kцrper ein maximaler Stress und der Magen ist fьr eine Reizung der Magenschleimhaut besonders empfдnglich.
Chronische Gastritis
Typ-A-Gastritis: Bei der Typ-A-Gastritis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Dabei werden sogenannte Autoantikцrper gegen die magensдureproduzierenden Zellen der Magenschleimhaut (Belegzellen) gebildet. Die Belegzellen der Magenschleimhaut produzieren Magensдure, die fьr die Verdauung unerlдsslich ist. Gleichzeitig stellen sie den sogenannten Intrinsic Factor her. Nur mit diesem Intrinsic Factor ist die Aufnahme von Vitamin B12 aus dem Darm mцglich. Autoantikцrper, die gegen die Belegzellen gerichtet sind, verhindern damit sowohl die Herstellung der Magensдure als auch die Aufnahme von Vitamin B12. Die Folgen der Typ-A-Gastritis sind Verminderung der Magensдure (Achlorhydrie) und Blutarmut (Anдmie) als Folge des Vitamin B12-Mangels. Vitamin B12 ist fьr die Bildung des Blutfarbstoffes zwingend notwendig.
Diese Form der Gastritis ist mit einem Anteil von drei bis sechs Prozent relativ selten. Allerdings kann die autoimmune Gastritis mit anderen Autoimmunkrankheiten einhergehen. Die autoimmune Gastritis begьnstigt ausserdem die Entstehung von Magenkrebs.
Typ B-Gastritis: Die hдufigste Ursache fьr eine chronische bakterielle Magenschleimhautentzьndung ist eine Infektion mit dem Erreger Helicobacter pylori. Etwa 60 Prozent der Weltbevцlkerung tragen den Helicobacter pylori Erreger in der Magenschleimhaut. Es handelt sich um ein Bakteri um, das Enzyme bildet, die an der Zellschдdigung der Magenschleimhaut beteiligt sind. Dieser Erreger kann durch bestimmte Mechanismen im sauren Magensaft ьberleben und die Schleimhautwand passieren.
Die Infektionsquelle ist unklar. Es ist jedoch erwiesen, dдss dieser Erreger wдhrend der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind ьbertragen werden kann. Da jetzt der Erreger der Magenschleimhautentzьndung bekannt ist, kann die Gastritis wie jede andere durch Bakterien hervorgerufene Entzьndung mit Antibiotika behandelt werden.
Typ-C-Gastritis: Diese Form der Magenschleimhautentzьndung tritt wie die Typ-A-Gastritis ebenfalls relativ selten auf. Nur zirka 10 Prozent der Patienten mit einer Magenschleimhautentzьndung haben eine Typ-C-Gastritis. Bei dieser Form der Magenschleimhautentzьndung fliessen fдlschlicherweise die Gallensдfte in den Magen und nicht in den Dьnndarm. Der Rьckfluss der Gallensдfte tritt besonders hдufig nach Magenoperationen auf. Die Gallensдfte verдndern das saure Milieu des Magens und greifen die Schutzschicht der Schleimhaut an. Als Folge dieser Verletzung kann sich die Magenschleimhaut entzьnden. Bestimmte Medikamente zur Behandlung von Schmerzen und entzьndlichen Prozessen wie zum Beispiel Acetylsalicylsдure oder bestimmte Rheumamittel greifen die Schutzschicht der Magenschleimhaut an und lцsen somit eine Schдdigung aus.
Diagnose - Chronische Gastritis
Typ-A-Gastritis: Bei der autoimmunen Magenschleimhautentzьndung sieht die Schleimhaut verkьmmert aus.
Typ-B-Gastritis: Bei dieser Form der Magenschleimhautentzьndung zeigt die Spiegelung vereinzelte fleckige Rцtungen oder kleine knotige Schleimhauterhebungen. Bei der Helicobacter pylori Gastritis kann neben der Magenschleimhautentzьndung ein Magengeschwьr (Ulkus ventrikuli) vorliegen. Die Entnahme einer Gewebeprobe ist fьr den Urease-Schnelltest unerlдsslich. Dazu wird die Schleimhautprobe in eine Testflьssigkeit gegeben, die einen Farbindikator und Harnstoff enthдlt. Helicobacter pylori produziert das Enzym Urease und ist in der Lage, Harnstoff zu spalten. Wenn in der Gewebeprobe Helicobacter pylori enthalten ist, wird sich durch die Spaltung des Harnstoffs die Testflьssigkeit rot verfдrben. Das Testergebnis wird als positiv angesehen, wenn die Verfдrbung nach 24 Stunden eingetreten ist. Bei hoher Keimbesiedlung erfolgt die Verfдrbung bereits nach 15 Minuten.
Ein weitere Mцglichkeit der Diagnose ist der Atemtest. Er dient dem Nachweis von Helicobacter pylori. Da bei dieser Untersuchungsmethode eine Magenspiegelung umgangen werden kann, wird dieser Test bevorzugt bei Kindern eingesetzt. Eine Beurteilung der Magenschleimhaut ist aber mit dem Atemtest nicht mцglich.
Typ-C-Gastritis: Bei der Typ-C-Gastritis ist die Magenschleimhaut angeschwollen und mit blutdurchsetzten dunklen Flecken ьbersдt. Dieses Erscheinungsbild findet man hauptsдchlich bei Entzьndungen, die durch Schmerzmedikamente verursacht wurden. Ist die Erkrankung seh on weit fortgeschritten, kann schon die Berьhrung dieser Bezirke mit dem Endoskop eine Blutung auslцsen.
Bei bekannter Magenschleimhautentzьndung gehцrt der sogenannte Schillingtest dazu. Bei dieser Untersuchung wird dem Patienten radioaktives markiertes Vitamin B12 zum Schlucken gegeben. Wie schon geschrieben wurde, kann das Vitamin B12 nur im Beisein des Intrinsic Factor im Endstьck des Dьnndarms aufgenommen. Liegt eine autoimmune Gastritis vor, sind die Belegzellen nicht in der Lage, den Intrinsic Factor freizugeben. Dadurch kann das Vitamin B12 nicht aufgenommen werden. Die Folge ist eine Verminderung der Vitamin B12-Ausscheidung im Urin. Im zweiten Schritt des Schillingtests wird dem Patienten das radioaktive Vitamin B12 und der Intrinsic Factor gleichzeitig verabreicht. Wird das radioaktive Vitamin B12 im Urin nachgewiesen, ist dies die Bestдtigung einer autoimmunen Gastritis mit den Folgen einer perniziцsen Anдmie (Vitamin-B12-Blutarmut). Zusдtzlich wird Blut abgenommen, um eine mцgliche Blutarmut nachzuweisen. Die Blutarmut kann die Folge einer Blutung der Magenschleimhaut oder eines Vitamin-B12-Mangels sein. Ausserdem empfiehlt sich die Bestimmung von Antikцrpern gegen die Belegzellen der Magenschleimhaut zum Nachweis einer autoimmunen Gastritis (Typ-A-Gastritis).
Komplikationen
Die autoimmune Gastritis begьnstigt die Entstehung von Magenkrebs. Weiterhin kann es zu starken Blutungen aus der Magenschleimhaut kommen. Als Folge kann es zu einer chronischen Blutarmut mit Mьdigkeit, Abgeschlagenheit, Schlappheit etc. kommen. Im schlimmsten Fall kann die Magenblutung zum Kreislaufschock fuhren. In dieser Situation muss die Blutung sofort ьber eine Magenspiegelung gestoppt werden. Gelingt dies nicht, kann der Betroffene verbluten!
Eine weitere Komplikationsmцglichkeit ist die Entstehung von Magen- oder Zwцlffingerdarmgeschwьren (Ulkus ventrikuli und Ulkus duodeni). Beide Ulkus Arten sind durch krampfartige, drьckende, kneifende oder stechende Schmerzen im Oberbauch gekennzeichnet. Beim Magengeschwьr treten die Schmerzen und das Druckgefьhl meist kurz nach dem Essen, beim Zwцlffingerdarmgeschwьr dagegen vorwiegend bei nьchternem Magen auf. Nach dem Essen verschwinden hier die Schmerzen fьr ein paar Stunden. Dies muss aber nicht immer so sein. Hдufig sind auch Schmerzen wдhrend der Nacht. Bei manchen Ulkuspatienten fehlen diese typischen Symptome; es bestehen lediglich uncharakteristische Verdauungsbeschwerden, Aufstossen und Sodbrennen, manchmal auch Ьbelkeit mit Erbrechen.

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